Sintomas de algumas doenças

Balantidium coli e balantidíase

Infecção do intestino grosso
Ocasiona diarreia ou disenteria semelhante à amebíase
Pode ser assintomático
Dores abdominais
Diarreia branda ou aguda fulminante de caráter sanguinolento ou mucoide
Febre e fraqueza
Anorexia, náuseas, vômitos e cefaleia
A diarreia pode durar por anos de forma intermitente
Nas formas mais graves, pode haver hemorragias intestinais, desidratação e morte
Associar com criadouros de suínos
Se penetras as paredes intestinais, causa úlceras

Trichomonas vaginalis e tricomaníase

Entamoeba histolytica e amebíase

Pode atuar como comensal ou invadir tecidos
Nos tecidos, pode ser intestinal ou extraintestinal
Invadem a mucosa intestinal, formam úlceras (os de botões) e se multiplicam dentro do conjuntivo, podendo atingir a corrente sanguínea e pode ir para os rins, fígado, pulmões, cérebro e pele
Disenteria amebiana > diarreia muco-sanguinolenta, evacuações frequentes com cólicas intestinais frequentes intensos, febre, tenesmo e leucocitose.
> Colite a amebiana crônica: flatulência, desconforto abdominal e irregularidade do hábito intestinal (constipação/diarreia)
> Forma fulminante: todo cólon é acometido por úlceras. Síndrome tóxica, febril, dor abdominal difusa, tenesmo, cólicas fortes.
Ameboma
Fígado -> dor no hipocôndrio direito, febre, hepatomegalia dolorosa, calafrios, náuseas, vômitos, fraquezas e perda de peso
úlcera em forma de botão

Enterobius vermiculares e oxiuríase

Prurido anal noturno, irritabilidade e insônia
Náuseas, vômitos, dores abdominais em cólica
Tenesmo e raras evacuações sanguinolentas

Trichuris trichiura e tricuríase

Os sintomas dependem da idade, carga parasitária e estado nutricionais
Diarreia, náusea, vômitos, anemia, colite ulcerativa e prolapso retal

Giardia lamblia e giárdia

A maioria é assintomática
Diarreia aquosa explosiva
Avitaminose lipo (A - unhas fracas, cabelos fracos, pele descamando, D - ossos, E - oxidação dos tecidos, K - coagulação)
Esteatorreia
Se aloja no IG ou trato biliar
Cansaço, perda de peso, inchaço e cólicas abdominais

Hymenolepis nana e himenolepíase

Pode ser assintomática
Se severa: diarreia, dor abdominal, palidez, perda de peso e debilidade
Agitação, insônia, dor abdominal, inflamação linfoide e pequenas ulcerações
Ataques epilépticos, cianose e convulsão
Pensar nos sintomas nas crianças, as que mais apresentam os sintomas

Taenia e teníase

Hemorragias, tonturas
Náuseas
Vômitos
Alargamento do abdome e dores
Diarreia frequente
Falta ou aumento do apetite

Ancilostomídeos e ancilostomose

Anemia ferropriva
Larva também tem o ciclo pele > coração > pulmões
L3 penetra na pele ou ingerimos L3
Prurido e eritema cutâneo no local de penetração da larva
Náuseas, vômitos, diarreia, dor epigástrica e anorexia
Anemia e fraqueza, hipoproteinemia, desnutrição e comprometimento do desenvolvimento físico e mental (crônico)

Ascaris lumbricoides e ascaridíase

Larva L4 penetras os alvéolos

Larva pode causar hemorragia e necrose no fígado

Quando pneumônico com febre, tosse, dispnéia.

Tosse seca, catarro pode ser sanguinolento

Adulto > subnutrição - depauramento físico

Ação tóxica > reação entre antígenos e anticorpos alergiantes

Ação mecânica: obstrução

Iceterícia obstrutiva se a larva for para o ducto colédoco
> Respiratórias: dispneia, tosse seca, febre e irritação brônquica
> Gastrointestinais: dor abdominal, cólica, indigestão, náusea, vômito, diarreia e vermes nas febres
> Alérgicos: dermatoses, rinites e conjutivites
- Pneumonia, abscesso hepático e choque anafilático. Oclusão intestinal e até a morte.
A larva passa pelo fígado e pulmões e é engolida
Os ovos são ingeridos

Strongyloides stercoralis e estrogiloidíase

L3 > pele

Pele: edemia, prurido e placas papulo eritematosas

Pulmão: tosse com ou sem expectoração, dispneia, crise semelhantes à asma

Intestino: dor abdominal, diarreia e constipação, vômitos, perda de peso, anemia variável, eosinofilia. Intestino edematoso e congesto e infecções pesada.

MICROBIOTA NORMAL

MICROBIOTA NORMAL

· A maior parte dos microrganismos ficam no TGI, anaeróbias

· A pele não é propícia para a proliferação dos microrganismos

· No útero, o indivíduo não tem microrganismos

· Antibiose ou amensalismo impede a colonização de outros microrganismos à pode se dar através da competição ou da produção de substâncias antimicrobianas

· Tipos de microrganismos:

o Microrganismos estritamente benéficos: como os lactobacilos

o Microrganismos potencialmente patogênicos: são os que mais predominam na microbiota humana

o Microrganismos oportunistas: como em uma fibrose cística, queimaduras, imunossupressão. Temos como exemplo a Cándida

o Microrganismos estritamente patogênicos

· Associações mais comuns realizadas pelos microrganismos:

o Comensalismo: Maioria, ambos conseguem sobreviver

o Protocooperação (sinergismo): mas vivem de forma independente

o Amensalismo: uma bactéria libera substâncias que impedem outro microrganismo

o Parasitismo: vive em função do outro

o Competição: alunos na sala

Segundo o Guia, é importante saber a localização do Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium (pele e genitália) e propionebacterium (pele)

PELE

· Não é um ambiente propício por causa do pH

· Encontramos o Staphylococcus epidermis, S. aureus, espécies de Micrococcus, espécies α-hemolítico e não hemolítico de Streptococcus (como o S. mitis), Corynebacterium (espécies), espécies de Propionibacterium e outras

NASOFARINGE

· Encontramos Diphtheroids, espécies não patogênicas de Neisseria, α-hemolítico Streptococcus, S. epidermis, Streptococcus não hemolíticos, espécies anaeróbias (como a Prevotella, Cocos anaeróbios e espécies de fusobactérias)

TRATO GASTROINTESTINAL E RETO

· É estéril no nascimento

· É colonizado através dos alimentos (tendem a ser anaeróbias)

· 10% dos traumatismos intestinais leves tendem a casos de bacteremia

· Há 100 trilhões de microrganismos no intestino, com 30.000 spp de bactérias

· Várias espécies de Enterobacteriaceas, exceto Salmonella, Shigella, Yersinia, Vibrio e Campylobacter.

·         Encontramos bactérias não-fermentadoras de glicose G- em forma de bastonetes, Enterococos, α-hemolítico e não-hemolítico Streptococcus, difteróides, S. Aureus (em pequeno número) e anaeróbios em grande número

GENITALIA

· A urina é estéril

· Vagina: pH ácido à lactobacillus

· No intestino grosso temos pH baixo, o que propicia a proliferação de bactérias

· Temos espécias de Corynebacterium, de Lactobacillus, α-hemolítico e não-hemolítico Streptococcus e espécias não patogênicas de Neisseria e +

BACTERIOSES DA PELE

Staphylococcus

· São gram-positivas e parecem uvas ao microscópio, sem flagelos.

· A maioria é anaeróbia facultativa

· Dentro dos estafilococos temos os (relacionados com patologias):

o S. aureus

o S. saprophyticus

o S. epidermis

o S. hemoliticus

· Os estafilococos vivem na pele e na mucosa

· Na região da nasofaringe vamos encontrar o S. aureus, com uma concentração maior em pessoas que vivem em hospitais

· Os estafilococos podem causar doenças pois eles têm a capacidade de fugir das defesas do organismo por causa da cápsula e algumas proteínas. Além disso, ele tem a capacidade de aderência por causa dessas proteínas. Eles também têm capacidade de produzir toxinas e enzimas.

· Quorum sensing à uma população tem uma estimulação química que faz com que eles liberam as toxinas à fatores de toxidade

· Teremos cepas que são toxicogênicas e outras que não são

· As cepas de estafilococos são divididas em coagulase + (aureus) e coagulase – (saprophyticus, epidermis e hemoliticus). A coagulase transforma o fibrinogênio em fibrina

· Características gerais: Catalase +. Crescem facilmente em meios de cultura e formam cachos.

· Doenças causadas pelo Staphylococcus aureus

o Infecção supurativa: foliculite, terçol, furúnculo, carbúnculo, impetigo comum

o Mediada por toxina: impetigo bolhoso, síndrome da pele escaldada e síndrome do choque tóxico

· Fatores de infecção por S. aureus

o Microbiota à restritos a nasofaringe

o IRAS – infecção relacionada à saúde

o Fômites em geral

Fatores de patogenicidade

· Estrutural

o Cápsula polissacarídica (antifagocitária)

o Peptídeoglicano (resistência física) / ác. Teicoico (se liga ao n-acetilmurâmico que aumenta a força imunogênica do peptideoglicano) – o peptídeoglicano estimula a produção de pirogênios, ativa o sistema complemento e produz IL-1

o Proteína A: específica de S. aureus à liga-se ao FC das imunoglobulinas. Quimiostática para os leucócitos.

· Enzimas

o Coagulase à pode ser liberado onde ela estiver; transforma o fibrinogênio em fibrina (evita qualquer acesso de defesa em relação a ela); teste de diferenciação das outras espécies

o Hialuronidaseà hidrolisa o ácido hialurônico na MEC do tecido conjuntivo, ajudando a bactéria a se disseminar nessa região

o Colagenases

o Lipases à por digerir lipídeos, ajuda a bactéria a sobreviver em locais sebáceos do corpo

o Catalase à transforma o peróxido de hidrogênio em água + oxigênio

· Toxinas

o Citotoxinas: α, β, γ. Elas levam a destruição de leucócitos, eritrócitos e tecidos.

o Toxina esfoliativa: age na desmogleína, componente dos desmossomos, segurando a derme com a epiderme. Assim, ela causa o desprendimento da camada superficial da pele. Logo, causa a síndrome da pele escaldada.

o TSST-1 à superantígeno (síndrome do choque tóxico) à estimula a produção de citocinas que produzem poros no endotélio.

o Enterotixina à são superantígenos; resistentes ao pH gástrico e ao reaquecimento brando do alimento; aumentam o peristaltismo intestinal, causando diarreia e inflamação gástrica (vômito), estando relacionadas a intoxicação alimentar

Doenças mediadas por toxinas

· Síndrome da pele escaldada: sinal de Nikolsky à passa a unha e a pele sai. A criança se corta e a bactéria se prolifera na pele. Causada pela toxina esfoliativa

· Síndrome do choque tóxico à encontrada em crianças, de forma aguda, causando febre, hipotensão e exantema eritematoso macular difuso, podendo causar falência múltipla de órgãos.

· Impetigo bolhoso: síndrome da pele escaldada localizada

· Intoxicação alimentar: causada pelas enterotoxinas

Infecções cutâneas supurativas

· Impetigo comum

· Foliculite

· Furúnculo

· Terçol

· Carbúnculo: vários furúnculos em um mesmo local

· Teste de catalase (os streptococos é -) à coloca o peróxido de hidrogênio e, ser for uma staphylococcus, soltará oxigênio

· Teste de coagulase: forma um coágulo, só a aureus produz essa enzima

· Teste de DNAse à meio de cultura com DNA, se positiva veremos uma borda transparente (só o aureus apresenta)

· Teste de sensibilidade da novabiocina à o s. aureus e o s. epidermis são sensíveis, mas o saprophyticus é resistente

[Streptococcus] pyogenes

· As Streptococcus são bactérias fastidiosas e precisam de meio enriquecido para sua cultura, como o Ágar sangue

· São catalase negativa

· São G+, dispostos em pares ou cadeias e são a causa mais comum de faringite bacteriana (pyogenes)

· São anaeróbios facultativo e s/ flagelos

· O pyogenes são β-hemolítico e pertencem ao grupo A de Lancefield.

Características gerais:

· G+, cadeias de cocos (estrep ou diplo (no s. pneumoniae)), preferencialmente o crescimento é em capnofilia (concentração elevade de CO2), são bactérias fastidiosas (ágar sangue como o meio ideal do crescimento).

Classificação dos estreptococcus

a) Quando ao padrão de hemólise

a. Α-hemolítico: parcialmente hemolítico

b. Β-hemolítico: totalmente hemolítico (fica transparente)

c. Γ-hemolítico: não hemolítico

b) Sorologia

a. A a H, K a M e O a U para β hemolítico

Espécies de importância médica

· Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae e Strep. Pneumoniae

S. pyogenes – fatores de virulência

· Componentes estruturais

o Cápsula (ác. Hialurônico) à antifagocitária e adesão a célula

o Proteína M à adesão e invasão das células (isso se deve à capacidade dessa proteína de se agregar com fibrinogênio, formando complexos que aumentam a adesão e criam espaços invasivos pelos tecidos); antifagocitário; anticomplemento;

o Ác. Lipoteicoicos: adesão a células

o Outras proteínas à PTN F à adesão a células

o Proteína M à ligada a membrana celular e passa da parede, podendo ser um meio de ligação, se liga ao complemento e impede a fagocitose.

· Enzimas

o Estreptolisinas (hemolisina) S (n imunogênica) e O (imunogênica): lise de leucócitos, eritrócitos e plaquetas

o Estreptoquinases (fibrolisinas): causam lise da fibrina

o Desoxirribosenucleases (DNAses): age no DNA

o Hialuronidase à fator de disseminação, ajuda a abrir caminhos pelo tecido conjuntivo

· Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (Spe): superantígenos que induzem a liberação de citocinas pró-inflamatórias e temos 4 tipos (SpeA, SpeB, SpeC e SpeF)

· Principais locais e doenças: Nasofaringe: Ouvido médio (otite média), pulmões (pneumonia), meninges (meningite), seios paranasais (sinusite).

Principais doenças estreptocócias supurativas

· Impetigo (pioderma) à geralmente uma lesão causa a entrada de bactérias no tecido subcutâneo. A sua proliferação nessa região causa a formação de vesículas purulentas.

· Erisipela à eritema, com dor localizada, vermelhidão, inflamação, aumento dos linfonodos. Limita-se a pele, atingindo vasos linfáticos e linfonodos, calafrios, bem limitada.

· Celulite à inflamação dos tecidos mais profundos (subcutâneo), várias bactérias causam. Sem limite preciso – extensão difusa

· Fasciite necrosante estreptocócica: inflamação de músculos e camada de gordura (tecidos mais profundos), leva a necrose do tecido, deve-se remover a parte necrosada, a infecção se instala na fáscia, no início temos uma celulite que evolui até a formação de uma gangrena estreptocócica.

Síndrome tóxicas

· Choque tóxico estreptocócico à causada pelas exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (Spe); causa inflamação, febre, calafrios, náuseas e dano em diversos órgãos.

· Escarlatina à erupção eritematosa difusa, palidez ao redor dos lábios, forma a “língua de morango”; é uma complicação da faringite > bacteriófago.

Sequelas pós-estreptocócicas (não supurativas)

· Febre reumática: lesões inflamatórias, não supurativas no coração, articulações, subcutânea e SNC. Disseminação sistêmica da inflamação no tecido conjuntivo.

· Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica à após a faringite e piodermite imunológica, inflamação aguda do glomérulo (se em adultos, ocorre perda de função progressiva). Ocorre pela deposição de complexos antígeno-anticorpo na região do glomérulo. São comuns sintomas como edemas hematúria, hipertensão e proteinúria.

Diagnóstico bacteriológico:

· S. pyogenes: β-hemolítico, sensível a bacitracina

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Características gerais do gênero

· Bacilo anaeróbio, produtor de endósporo, G+

· Habitat: presenta nas fezes humanas, na poeira, terra, na água e na microbiota do TGI. Forma colônias em meio de cultura bem espalhadas

Principais fatores de patogenicidade

· Toxinas α, β, épsilon, iota: lise de hemácias, plaquetas, leucócitos, células endoteliais, aumenta a permeabilidade vascular, destruição tecidual. A α é a mais importante para doenças de pele, ela lisa hemácias, plaquetas, leucócitos e células endoteliais, aumentando a permeabilidade tecidual. A épsilon é ativada pela tripsina e aumenta a permeabilidade da parede gastrointestinal. A iota é a mais letal e possui atividade necrosante e aumenta a permeabilidade vascular

o A patogenicidade dessas bactérias está relacionada à produção de toxinas

o Causa desde uma diarreia a uma inflamação intestinal

· Enterotoxina: se liga às microvilosidades do jejuni e íleo, alterando sua permeabilidade e causando a perda de íons e fluidos. Além disso, atua como superantígeno induzindo a resposta imunológica.

Principais doenças causadas

· Celulite à edema e eritema, com ou sem gás. Infecção do subcutâneo pelo Clostridium perfrigens

· Fasciite ou miosite supurativa à progressão da celulite para a fáscia; não há atividade necrosante e as consequências clínicas são causadas pelo pus.

· Mionecrose clostridial ou gangrena gasosa à Introdução da clostridium por traumas ou cirurgias. Necrose muscular de rápida evolução por causa das toxinas

· Infecção alimentar

CENTENAS DE QUESTÕES DE FÍSICA COM GABARITO E SEPARADAS POR ASSUNTOS

NET DIDATA

Páginas

Sintomas de algumas doenças

Balantidium coli e balantidíase

Trichomonas vaginalis e tricomaníase

Entamoeba histolytica e amebíase

Enterobius vermiculares e oxiuríase

Trichuris trichiura e tricuríase

Giardia lamblia e giárdia

Hymenolepis nana e himenolepíase

Taenia e teníase

Ancilostomídeos e ancilostomose

Ascaris lumbricoides e ascaridíase

Strongyloides stercoralis e estrogiloidíase

MICROBIOTA NORMAL

PELE

NASOFARINGE

TRATO GASTROINTESTINAL E RETO

GENITALIA

BACTERIOSES DA PELE

BACTERIOSES DA PELE

Staphylococcus

Fatores de patogenicidade

Doenças mediadas por toxinas

Infecções cutâneas supurativas

[Streptococcus] pyogenes

Características gerais:

Classificação dos estreptococcus

Espécies de importância médica

S. pyogenes – fatores de virulência

Principais doenças estreptocócias supurativas

Síndrome tóxicas

Sequelas pós-estreptocócicas (não supurativas)

Diagnóstico bacteriológico:

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Características gerais do gênero

Principais fatores de patogenicidade

Principais doenças causadas

CENTENAS DE QUESTÕES DE FÍSICA COM GABARITO E SEPARADAS POR ASSUNTOS