BACTERIOSES DA PELE

Staphylococcus

·         São gram-positivas e parecem uvas ao microscópio, sem flagelos.

·         A maioria é anaeróbia facultativa    

·         Dentro dos estafilococos temos os (relacionados com patologias):

o   S. aureus

o   S. saprophyticus

o   S. epidermis

o   S. hemoliticus

·         Os estafilococos vivem na pele e na mucosa

·         Na região da nasofaringe vamos encontrar o S. aureus, com uma concentração maior em pessoas que vivem em hospitais

·         Os estafilococos podem causar doenças pois eles têm a capacidade de fugir das defesas do organismo por causa da cápsula e algumas proteínas. Além disso, ele tem a capacidade de aderência por causa dessas proteínas. Eles também têm capacidade de produzir toxinas e enzimas.

·         Quorum sensing à uma população tem uma estimulação química que faz com que eles liberam as toxinas à fatores de toxidade

·         Teremos cepas que são toxicogênicas e outras que não são

·         As cepas de estafilococos são divididas em coagulase + (aureus) e coagulase – (saprophyticus, epidermis e hemoliticus). A coagulase transforma o fibrinogênio em fibrina

·         Características gerais: Catalase +. Crescem facilmente em meios de cultura e formam cachos.

·         Doenças causadas pelo Staphylococcus aureus

o   Infecção supurativa: foliculite, terçol, furúnculo, carbúnculo, impetigo comum

o   Mediada por toxina: impetigo bolhoso, síndrome da pele escaldada e síndrome do choque tóxico

·         Fatores de infecção por S. aureus

o   Microbiota à restritos a nasofaringe

o   IRAS – infecção relacionada à saúde

o   Fômites em geral

Fatores de patogenicidade

·         Estrutural

o   Cápsula polissacarídica (antifagocitária)

o   Peptídeoglicano (resistência física) / ác. Teicoico (se liga ao n-acetilmurâmico que aumenta a força imunogênica do peptideoglicano) – o peptídeoglicano estimula a produção de pirogênios, ativa o sistema complemento e produz IL-1

o   Proteína A: específica de S. aureus à liga-se ao FC das imunoglobulinas. Quimiostática para os leucócitos.

·         Enzimas

o   Coagulase à pode ser liberado onde ela estiver; transforma o fibrinogênio em fibrina (evita qualquer acesso de defesa em relação a ela); teste de diferenciação das outras espécies

o   Hialuronidaseà hidrolisa o ácido hialurônico na MEC do tecido conjuntivo, ajudando a bactéria a se disseminar nessa região

o   Colagenases

o   Lipases à por digerir lipídeos, ajuda a bactéria a sobreviver em locais sebáceos do corpo

o   Catalase à transforma o peróxido de hidrogênio em água + oxigênio

·         Toxinas

o   Citotoxinas: α, β, γ. Elas levam a destruição de leucócitos, eritrócitos e tecidos.

o   Toxina esfoliativa: age na desmogleína, componente dos desmossomos, segurando a derme com a epiderme. Assim, ela causa o desprendimento da camada superficial da pele. Logo, causa a síndrome da pele escaldada.

o   TSST-1 à superantígeno (síndrome do choque tóxico) à estimula a produção de citocinas que produzem poros no endotélio.

o   Enterotixina à são superantígenos; resistentes ao pH gástrico e ao reaquecimento brando do alimento; aumentam o peristaltismo intestinal, causando diarreia e inflamação gástrica (vômito), estando relacionadas a intoxicação alimentar

Doenças mediadas por toxinas

·         Síndrome da pele escaldada: sinal de Nikolsky à passa a unha e a pele sai. A criança se corta e a bactéria se prolifera na pele. Causada pela toxina esfoliativa

·         Síndrome do choque tóxico à encontrada em crianças, de forma aguda, causando febre, hipotensão e exantema eritematoso macular difuso, podendo causar falência múltipla de órgãos.

·         Impetigo bolhoso: síndrome da pele escaldada localizada

·         Intoxicação alimentar: causada pelas enterotoxinas

Infecções cutâneas supurativas

·         Impetigo comum

·         Foliculite

·         Furúnculo

·         Terçol

·         Carbúnculo: vários furúnculos em um mesmo local

·         Teste de catalase (os streptococos é -) à coloca o peróxido de hidrogênio e, ser for uma staphylococcus, soltará oxigênio

·         Teste de coagulase: forma um coágulo, só a aureus produz essa enzima

·         Teste de DNAse à meio de cultura com DNA, se positiva veremos uma borda transparente (só o aureus apresenta)

·         Teste de sensibilidade da novabiocina à o s. aureus e o s. epidermis são sensíveis, mas o saprophyticus é resistente

[Streptococcus] pyogenes

·         As Streptococcus são bactérias fastidiosas e precisam de meio enriquecido para sua cultura, como o Ágar sangue

·         São catalase negativa

·         São G+, dispostos em pares ou cadeias e são a causa mais comum de faringite bacteriana (pyogenes)

·         São anaeróbios facultativo e s/ flagelos

·         O pyogenes são β-hemolítico e pertencem ao grupo A de Lancefield.

Características gerais:

·         G+, cadeias de cocos (estrep ou diplo (no s. pneumoniae)), preferencialmente o crescimento é em capnofilia (concentração elevade de CO2), são bactérias fastidiosas (ágar sangue como o meio ideal do crescimento).

Classificação dos estreptococcus

a)    Quando ao padrão de hemólise

a.    Α-hemolítico: parcialmente hemolítico

b.    Β-hemolítico: totalmente hemolítico (fica transparente)

c.     Γ-hemolítico: não hemolítico

b)    Sorologia

a.    A a H, K a M e O a U para β hemolítico

Espécies de importância médica

·         Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae e Strep. Pneumoniae

S. pyogenes – fatores de virulência

·         Componentes estruturais

o   Cápsula (ác. Hialurônico) à antifagocitária e adesão a célula

o   Proteína M à adesão e invasão das células (isso se deve à capacidade dessa proteína de se agregar com fibrinogênio, formando complexos que aumentam a adesão e criam espaços invasivos pelos tecidos); antifagocitário; anticomplemento;

o   Ác. Lipoteicoicos: adesão a células

o   Outras proteínas à PTN F à adesão a células

o   Proteína M à ligada a membrana celular e passa da parede, podendo ser um meio de ligação, se liga ao complemento e impede a fagocitose.

·         Enzimas

o   Estreptolisinas (hemolisina) S (n imunogênica) e O (imunogênica): lise de leucócitos, eritrócitos e plaquetas

o   Estreptoquinases (fibrolisinas): causam lise da fibrina

o   Desoxirribosenucleases (DNAses): age no DNA

o   Hialuronidase à fator de disseminação, ajuda a abrir caminhos pelo tecido conjuntivo

·         Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (Spe): superantígenos que induzem a liberação de citocinas pró-inflamatórias e temos 4 tipos (SpeA, SpeB, SpeC e SpeF)

·         Principais locais e doenças: Nasofaringe: Ouvido médio (otite média), pulmões (pneumonia), meninges (meningite), seios paranasais (sinusite).

Principais doenças estreptocócias supurativas

·         Impetigo (pioderma) à geralmente uma lesão causa a entrada de bactérias no tecido subcutâneo. A sua proliferação nessa região causa a formação de vesículas purulentas.

·         Erisipela à eritema, com dor localizada, vermelhidão, inflamação, aumento dos linfonodos. Limita-se a pele, atingindo vasos linfáticos e linfonodos, calafrios, bem limitada.

·         Celulite à inflamação dos tecidos mais profundos (subcutâneo), várias bactérias causam. Sem limite preciso – extensão difusa

·         Fasciite necrosante estreptocócica: inflamação de músculos e camada de gordura (tecidos mais profundos), leva a necrose do tecido, deve-se remover a parte necrosada, a infecção se instala na fáscia, no início temos uma celulite que evolui até a formação de uma gangrena estreptocócica.

Síndrome tóxicas

·         Choque tóxico estreptocócico à causada pelas exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (Spe); causa inflamação, febre, calafrios, náuseas e dano em diversos órgãos.

·         Escarlatina à erupção eritematosa difusa, palidez ao redor dos lábios, forma a “língua de morango”; é uma complicação da faringite > bacteriófago.

Sequelas pós-estreptocócicas (não supurativas)

·         Febre reumática: lesões inflamatórias, não supurativas no coração, articulações, subcutânea e SNC. Disseminação sistêmica da inflamação no tecido conjuntivo.

·         Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica à após a faringite e piodermite imunológica, inflamação aguda do glomérulo (se em adultos, ocorre perda de função progressiva). Ocorre pela deposição de complexos antígeno-anticorpo na região do glomérulo. São comuns sintomas como edemas hematúria, hipertensão e proteinúria.

Diagnóstico bacteriológico:

·         S. pyogenes: β-hemolítico, sensível a bacitracina

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Características gerais do gênero

·         Bacilo anaeróbio, produtor de endósporo, G+

·         Habitat: presenta nas fezes humanas, na poeira, terra, na água e na microbiota do TGI. Forma colônias em meio de cultura bem espalhadas

Principais fatores de patogenicidade

·         Toxinas α, β, épsilon, iota: lise de hemácias, plaquetas, leucócitos, células endoteliais, aumenta a permeabilidade vascular, destruição tecidual. A α é a mais importante para doenças de pele, ela lisa hemácias, plaquetas, leucócitos e células endoteliais, aumentando a permeabilidade tecidual. A épsilon é ativada pela tripsina e aumenta a permeabilidade da parede gastrointestinal. A iota é a mais letal e possui atividade necrosante e aumenta a permeabilidade vascular

o   A patogenicidade dessas bactérias está relacionada à produção de toxinas

o   Causa desde uma diarreia a uma inflamação intestinal

·         Enterotoxina: se liga às microvilosidades do jejuni e íleo, alterando sua permeabilidade e causando a perda de íons e fluidos. Além disso, atua como superantígeno induzindo a resposta imunológica.

Principais doenças causadas

·         Celulite à edema e eritema, com ou sem gás. Infecção do subcutâneo pelo Clostridium perfrigens

·         Fasciite ou miosite supurativa à progressão da celulite para a fáscia; não há atividade necrosante e as consequências clínicas são causadas pelo pus.

·         Mionecrose clostridial ou gangrena gasosa à Introdução da clostridium por traumas ou cirurgias. Necrose muscular de rápida evolução por causa das toxinas

·         Infecção alimentar