BACTERIOSES DA PELE
Staphylococcus
·
São gram-positivas e parecem uvas ao
microscópio, sem flagelos.
·
A maioria é anaeróbia facultativa
·
Dentro dos estafilococos temos os (relacionados
com patologias):
o
S. aureus
o
S. saprophyticus
o
S. epidermis
o
S. hemoliticus
·
Os estafilococos vivem na pele e na mucosa
·
Na região da nasofaringe vamos encontrar o S.
aureus, com uma concentração maior em pessoas que vivem em hospitais
·
Os estafilococos podem causar doenças pois eles
têm a capacidade de fugir das defesas do organismo por causa da cápsula e
algumas proteínas. Além disso, ele tem a capacidade de aderência por causa
dessas proteínas. Eles também têm capacidade de produzir toxinas e enzimas.
·
Quorum sensing à uma população tem uma estimulação química que faz
com que eles liberam as toxinas à
fatores de toxidade
·
Teremos cepas que são toxicogênicas e outras que
não são
·
As cepas de estafilococos são divididas em
coagulase + (aureus) e coagulase – (saprophyticus, epidermis e hemoliticus). A
coagulase transforma o fibrinogênio em fibrina
·
Características gerais: Catalase +. Crescem facilmente
em meios de cultura e formam cachos.
·
Doenças causadas pelo Staphylococcus aureus
o
Infecção supurativa: foliculite, terçol,
furúnculo, carbúnculo, impetigo comum
o
Mediada por toxina: impetigo bolhoso, síndrome
da pele escaldada e síndrome do choque tóxico
·
Fatores de infecção por S. aureus
o
Microbiota à restritos a nasofaringe
o
IRAS – infecção relacionada à saúde
o
Fômites em geral
Fatores de patogenicidade
·
Estrutural
o
Cápsula polissacarídica (antifagocitária)
o
Peptídeoglicano (resistência física) / ác.
Teicoico (se liga ao n-acetilmurâmico que aumenta a força imunogênica do
peptideoglicano) – o peptídeoglicano estimula a produção de pirogênios, ativa o
sistema complemento e produz IL-1
o
Proteína A: específica de S. aureus à
liga-se ao FC das imunoglobulinas. Quimiostática para os leucócitos.
·
Enzimas
o
Coagulase à pode ser liberado onde ela estiver; transforma o
fibrinogênio em fibrina (evita qualquer acesso de defesa em relação a ela);
teste de diferenciação das outras espécies
o
Hialuronidaseà hidrolisa o ácido hialurônico na MEC do tecido
conjuntivo, ajudando a bactéria a se disseminar nessa região
o
Colagenases
o
Lipases à por digerir lipídeos, ajuda a bactéria a sobreviver
em locais sebáceos do corpo
o
Catalase à transforma o peróxido de hidrogênio em água +
oxigênio
·
Toxinas
o
Citotoxinas: α,
β, γ. Elas levam a destruição de
leucócitos, eritrócitos e tecidos.
o
Toxina esfoliativa: age na desmogleína,
componente dos desmossomos, segurando a derme com a epiderme. Assim, ela causa
o desprendimento da camada superficial da pele. Logo, causa a síndrome da pele
escaldada.
o
TSST-1 à superantígeno (síndrome do choque tóxico) à
estimula a produção de citocinas que produzem poros no endotélio.
o
Enterotixina à são superantígenos; resistentes ao pH gástrico e ao
reaquecimento brando do alimento; aumentam o peristaltismo intestinal, causando
diarreia e inflamação gástrica (vômito), estando relacionadas a intoxicação
alimentar
Doenças mediadas por toxinas
·
Síndrome da pele escaldada: sinal de Nikolsky à
passa a unha e a pele sai. A criança se corta e a bactéria se prolifera na
pele. Causada pela toxina esfoliativa
·
Síndrome do choque tóxico à
encontrada em crianças, de forma aguda, causando febre, hipotensão e exantema
eritematoso macular difuso, podendo causar falência múltipla de órgãos.
·
Impetigo bolhoso: síndrome da pele escaldada
localizada
·
Intoxicação alimentar: causada pelas
enterotoxinas
Infecções cutâneas supurativas
·
Impetigo comum
·
Foliculite
·
Furúnculo
·
Terçol
·
Carbúnculo: vários furúnculos em um mesmo local
·
Teste de catalase (os streptococos é -) à
coloca o peróxido de hidrogênio e, ser for uma staphylococcus, soltará oxigênio
·
Teste de coagulase: forma um coágulo, só a
aureus produz essa enzima
·
Teste de DNAse à meio de cultura com DNA, se positiva veremos uma
borda transparente (só o aureus apresenta)
·
Teste de sensibilidade da novabiocina à o
s. aureus e o s. epidermis são sensíveis, mas o saprophyticus é resistente
[Streptococcus] pyogenes
·
As Streptococcus são bactérias fastidiosas e
precisam de meio enriquecido para sua cultura, como o Ágar sangue
·
São catalase negativa
·
São G+, dispostos em pares ou cadeias e são a
causa mais comum de faringite bacteriana (pyogenes)
·
São anaeróbios facultativo e s/ flagelos
·
O pyogenes são β-hemolítico
e pertencem ao grupo A de Lancefield.
Características gerais:
·
G+, cadeias de cocos (estrep ou diplo (no s.
pneumoniae)), preferencialmente o crescimento é em capnofilia (concentração
elevade de CO2), são bactérias fastidiosas (ágar sangue como o meio ideal do
crescimento).
Classificação dos estreptococcus
a)
Quando ao padrão de hemólise
a.
Α-hemolítico:
parcialmente hemolítico
b.
Β-hemolítico:
totalmente hemolítico (fica transparente)
c.
Γ-hemolítico:
não hemolítico
b)
Sorologia
a.
A a H, K a M e O a U para β hemolítico
Espécies de importância médica
·
Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae
e Strep. Pneumoniae
S. pyogenes – fatores de virulência
·
Componentes estruturais
o
Cápsula (ác. Hialurônico) à
antifagocitária e adesão a célula
o
Proteína M à adesão e invasão das células (isso se deve à
capacidade dessa proteína de se agregar com fibrinogênio, formando complexos
que aumentam a adesão e criam espaços invasivos pelos tecidos);
antifagocitário; anticomplemento;
o
Ác. Lipoteicoicos: adesão a células
o
Outras proteínas à PTN F à
adesão a células
o
Proteína M à ligada a membrana celular e passa da parede, podendo
ser um meio de ligação, se liga ao complemento e impede a fagocitose.
·
Enzimas
o
Estreptolisinas (hemolisina) S (n imunogênica) e
O (imunogênica): lise de leucócitos, eritrócitos e plaquetas
o
Estreptoquinases (fibrolisinas): causam lise da
fibrina
o
Desoxirribosenucleases (DNAses): age no DNA
o
Hialuronidase à fator de disseminação, ajuda a abrir caminhos pelo
tecido conjuntivo
·
Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (Spe):
superantígenos que induzem a liberação de citocinas pró-inflamatórias e temos 4
tipos (SpeA, SpeB, SpeC e SpeF)
·
Principais locais e doenças: Nasofaringe: Ouvido
médio (otite média), pulmões (pneumonia), meninges (meningite), seios
paranasais (sinusite).
Principais doenças estreptocócias supurativas
·
Impetigo (pioderma) à geralmente uma lesão causa a
entrada de bactérias no tecido subcutâneo. A sua proliferação nessa região
causa a formação de vesículas purulentas.
·
Erisipela à eritema, com dor localizada, vermelhidão,
inflamação, aumento dos linfonodos. Limita-se a pele, atingindo vasos linfáticos
e linfonodos, calafrios, bem limitada.
·
Celulite à inflamação dos tecidos mais profundos (subcutâneo),
várias bactérias causam. Sem limite preciso – extensão difusa
·
Fasciite necrosante estreptocócica: inflamação
de músculos e camada de gordura (tecidos mais profundos), leva a necrose do
tecido, deve-se remover a parte necrosada, a infecção se instala na fáscia, no
início temos uma celulite que evolui até a formação de uma gangrena
estreptocócica.
Síndrome tóxicas
·
Choque tóxico estreptocócico à
causada pelas exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (Spe); causa inflamação,
febre, calafrios, náuseas e dano em diversos órgãos.
·
Escarlatina à erupção eritematosa difusa, palidez ao redor dos
lábios, forma a “língua de morango”; é uma complicação da faringite >
bacteriófago.
Sequelas pós-estreptocócicas (não supurativas)
·
Febre reumática: lesões inflamatórias, não
supurativas no coração, articulações, subcutânea e SNC. Disseminação sistêmica
da inflamação no tecido conjuntivo.
·
Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica à
após a faringite e piodermite imunológica, inflamação aguda do glomérulo (se em
adultos, ocorre perda de função progressiva). Ocorre pela deposição de
complexos antígeno-anticorpo na região do glomérulo. São comuns sintomas como
edemas hematúria, hipertensão e proteinúria.
Diagnóstico bacteriológico:
·
S. pyogenes: β-hemolítico,
sensível a bacitracina
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Características gerais do gênero
·
Bacilo anaeróbio, produtor de endósporo, G+
·
Habitat: presenta nas fezes humanas, na poeira,
terra, na água e na microbiota do TGI. Forma colônias em meio de cultura bem
espalhadas
Principais fatores de patogenicidade
·
Toxinas α,
β, épsilon, iota: lise de
hemácias, plaquetas, leucócitos, células endoteliais, aumenta a permeabilidade
vascular, destruição tecidual. A α
é a mais importante para doenças de pele, ela lisa hemácias, plaquetas,
leucócitos e células endoteliais, aumentando a permeabilidade tecidual. A
épsilon é ativada pela tripsina e aumenta a permeabilidade da parede
gastrointestinal. A iota é a mais letal e possui atividade necrosante e aumenta
a permeabilidade vascular
o
A patogenicidade dessas bactérias está
relacionada à produção de toxinas
o
Causa desde uma diarreia a uma inflamação
intestinal
·
Enterotoxina: se liga às microvilosidades do
jejuni e íleo, alterando sua permeabilidade e causando a perda de íons e
fluidos. Além disso, atua como superantígeno induzindo a resposta imunológica.
Principais doenças causadas
·
Celulite à edema e eritema, com ou sem gás. Infecção do
subcutâneo pelo Clostridium perfrigens
·
Fasciite ou miosite supurativa à
progressão da celulite para a fáscia; não há atividade necrosante e as
consequências clínicas são causadas pelo pus.
·
Mionecrose clostridial ou gangrena gasosa à Introdução
da clostridium por traumas ou cirurgias. Necrose muscular de rápida evolução
por causa das toxinas
·
Infecção alimentar
ou 
